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    女性肺癌比男性多1倍,PM2.5和油烟并非罪魁

    种别:社会新闻发布人:联迪发布时间:2016⑴1⑴5

    全球肺癌关注月”为每年的11月,很长时间以来,在人们的印象中,肺癌应当是爱吸烟的男士“专利”,肿瘤医院副院长陈海泉却在门诊中发现,女性患肺癌人数竟比男性多1倍。

    甚么因素颠覆了人们的固有观念?陈海泉认为非吸烟女性患肺癌,大部份都由于基因突变。他带领团队,勾画出非吸烟肺癌患者的“上海基因图谱”,建立全国最全的肺癌、食管癌患者随访信息数据库。

    拿了近30年手术刀,陈海泉常说,“肺癌要想提高治疗效果,早期筛查是基石,规范诊治是关键,它就像1个人的两条腿,只有双腿‘健全’,才能走得更远,活得更长。”

    女性肺癌比男性多1倍,PM2.5和油烟并非罪魁

    非吸烟者致癌基因

    近年在临床中,陈海泉1直仔细视察肺癌患者的性别差别,他发现,门诊中男女患者的救治人数之比大约到达1:2。而上海市疾病预防控制中心发布的癌情数据也证实了这1点,肺癌位居男性10大多发肿瘤的首位,占据女性10大多发肿瘤的第2位。

    如果说,男性肺癌多发是和吸烟有关,那逐渐多发的女性患者和不吸烟的男性,他们的致癌基因又是甚么?此前,国内外缺少对女性和不吸烟男性肺癌致病基因的系统化研究。

    就中国而言,肺腺癌多发,其中非吸烟患者不在少数,尤以女性占绝大多数。因此,来源于非吸烟人群的肺腺癌已成了1种新型的疾病。陈海泉指出,非吸烟女性患肺癌,大部份都由于基因突变

    这1结论出自他与中国科学院生化与细胞所研究院季红斌所做的实验——在建立高质量的肺癌样本库的基础上,分析了非吸烟肺腺患者来源的肿瘤样本中关键致癌基因的突变。

    研究结果表明,在52例非吸烟肺腺患者来源的肿瘤样本中,90%存在着致癌基因突变或融会。其中41例有EGFR激酶域突变,2例有HER2激酶域突变,3例有EML4-ALK基因融会,1例有KRAS基因的突变。也正是基于此项发现,陈海泉对非吸烟患者的治疗抱有信心,他认为目前临床上已有1些小份子药物可以有效抑制突变的EGFR、HER2和ALK的活性,因此绝大多数非吸烟的肺腺癌患者有可能从这些药物中获益。这1研究成果2010年发表在国际知名学术期刊《临床肿瘤学杂志》上。

    在进1步的研究中,科研团队在前期工作基础上进行了更大范围和更加深入的分析:在202例非吸烟肺腺癌患者来源的肿瘤样本中,对EGFR、KRAS、HER2、ALK突变和最近发现的ROS1基因融会进行了检测和临床相干性分析。研究结果表明,大约89%患者的肿瘤样本中有且只有以上5种突变中的1种。

    这项研究在更大样本的基础上进1步建立并完善了非吸烟肺腺癌人群中关键的致癌基因突变谱,这是世界范围内较为全面和前沿的非吸烟患者致病基因的研究图谱。

    那末究竟是甚么导致了这类“突变”,是最近几年来围绕着人们的PM2。5,还是厨房里总飘出的油烟?陈海泉坦言,具体缘由现在其实不明朗,而这个缘由也正是全球在找寻的。

    PM2.5和油烟致癌?

    有关PM2.5,陈海泉无奈表示,对大气污染还没有像吸烟那样深入的研究,“上海的PM2.5和宁波的不1样,和北京的也不1样。”

    都叫PM2.5,有甚么不1样?“直径1厘米的球是甚么东西?”陈海泉突然提问。小石子,小铁球,还是小泡泡?这些都可以是答案,PM2.5也1样,由于看不见、摸不着,人们很难想象它的样子,它可以是个小球,也有无数种可能。

    PM2。5的可怕在于,它太小了,小到能被人体吸收,这就成了麻烦。有害的物质进入身体以后,可能对人体造成局部侵害,还会造玉成身性的侵害。因此,2013年10月份,世界卫生组织就将可吸入颗粒列为致癌因素之1。

    “是之1。其实不1定说,PM2.5就直接导致了肺癌。”陈海泉说,美国曾做过研究,以PM2.5浓度高的地方和肺癌病发率做对照,并没有发现浓度高的地方,病发率就1定高。

    除PM2.5,网络上还盛传,厨房油烟是造成女性肺癌的罪魁。真的是这样吗?“我不认可这个说法。”陈海泉斩钉截铁地回答。

    他指出,现代社会,厨房条件都很好,油烟已不多。而在他父母那辈,就算是上海,也是用公用厨房,1到做饭时间,只见油烟不见人。农村地方都用灶台,更是呛得不得了,也不见肺癌病发率高。“油烟可能会有1些有害物质,但绝对不是致癌的主要缘由。”